All posts by Esther Nederhof

About Esther Nederhof

Wetenschapper | Moeder | Thuiskok

Over landbouw en welzijn

Landbouw bracht welvaart, maar bracht landbouw ook welzijn?

Wanneer ik lezingen geef over de geschiedenis van relatie tussen voeding en gezondheid, krijg ik regelmatig de vraag hoe het kan dat landbouw ongezondheid én bevolkingsgroei bracht. Met andere woorden, gingen welzijn en welvaart dan niet hand in hand? Tot nu toe had ik nooit echt een goed onderbouwd antwoord op die vraag. Tot ik de boeken Sapiens van Yuval Noah Harari en Vuur en beschaving van Joop Goudsblom las. Beide auteurs beantwoorden de vraag negatief. Landbouw ging gepaard met een toename in welvaart voor de samenleving als geheel, maar met een afname in welvaart voor de meeste individuen in die samenleving.

Sapiens_VuurEnBeschaving

Homo sapiens is begonnen landbouw te bedrijven toen jagen en verzamelen niet meer voldoende op kon brengen voor de groeiende bevolking op steeds permanentere verblijfsplaatsen. Met niet voldoende opbrengen bedoel ik hier dat er simpelweg te veel land nodig was om in de voedingsbehoefte te kunnen voorzien. Doordat Homo sapiens al geruime tijd in staat was op een gecontroleerde manier vuur te gebruiken, kon ze enerzijds meer planten eetbaar maken door middel van bijvoorbeeld koken en bakken, en kon ze anderzijds de natuur naar haar hand zetten en die gewassen laten groeien die veel opbrengst gaven per hectare. Denk aan graan. Alle andere begroeiing werd met behulp van vuur verwijderd, er werd graan gezaaid, er werd graan geoogst, er werd graan bewaard en eetbaar gemaakt. Met als effect dat de bevolking verder groeide. Voor die gegroeide bevolking moest meer voedsel verbouwd worden.

Spoedig was de beschikbare hoeveelheid land onvoldoende om periodiek stukken land plat te branden om er enkele jaren graan op te kunnen verbouwen. Ploegen, irrigeren en bemesten waren de oplossing. Oplossingen die méér arbeid vergden dan platbranden met als gevolg dat de meeste mensen uit die samenleving harder moesten werken. Hun welzijn nam daardoor af.

Tegelijkertijd vond een steeds grotere mate van specialisatie plaats. De een specialiseerde zich in het verbouwen van graan, de ander in het bakken van brood en weer een ander in het bouwen van ovens. Die toegenomen mate van specialisatie vroeg om een grotere mate van organisatie, wat onherroepelijk leidde tot ongelijkheid tussen mensen. Waar de mensen die aan het roer stonden in deze samenlevingen een riant leven leidden, werkte het grootste deel van de bevolking zich te pletter. De gewone man zag méér kinderen misschien als uitweg. Dan zouden er immers meer handen zijn om al het werk te doen. Meer kinderen vroeg onherroepelijk ook om meer eten. Er ontstond een vicieuze cirkel van een almaar groeiende bevolking en almaar grotere sociale ongelijkheid. Als ik dat beeld combineer met het beeld van meer ongezondheid dat ik in mijn presentaties altijd schets, zal het je niet verbazen dat één op de drie kinderen de leeftijd van 20 niet haalde.

Waarom zocht de mens dan niet naar een andere oplossing? Waarschijnlijk omdat de veranderingen, steeds harder werken, een almaar groeiende bevolking en een almaar ongezondere bevolking, zo geleidelijk gingen, dat ze voor het individu niet zichtbaar waren. Op individueel niveau zal de mens geredeneerd hebben dat een beetje harder werken zou leiden tot een betere oogst en dat daarmee honger uitgebannen zou worden. Een samenleving met een grote voorraad was echter ook kwetsbaar voor diefstal. Een deel van de mensen uit die samenleving moest zich daarom specialiseren in het verdedigen van die voorraden. Er werden muren gebouwd om de nu permanente verblijfplaatsen, er werd een leger ingericht. En er waren minder mensen beschikbaar om het land te bewerken, brood te bakken, ovens te bouwen, wat tot gevolg had dat er weer harder gewerkt moest worden. Er was geen uitweg.

Er leek toen geen uitweg, maar hebben we die intussen nu wel gevonden? Na de Tweede Wereldoorlog is de landbouw verder geïntensiveerd. Dit maal niet met behulp van menselijke arbeid, maar met behulp van machines. Landbouwmechanisatie. Ik denk dat dit in eerste instantie geleid heeft tot een beter bestaan voor een groot deel van de bevolking. De voornaamste voordelen dat ik zie, is dat de gemiddelde mens veel meer vrije tijd heeft gekregen en veel minder zware arbeid hoeft te verrichten. Zoals een aantal stappen hierboven ook in eerste instantie tot een beter bestaan leidden. We zijn nu echter op het punt aangeland waar we hernieuwde zorgen om gezondheid van de mensen in die samenlevingen hebben. We worden op steeds jongere leeftijd chronisch ziek. Er zijn ook zorgen om de volhoudbaarheid van de huidige intensieve landbouw. De grond zou uitgeput kunnen raken. We zouden steeds meer last kunnen krijgen van plagen, waar droogte er nu (augustus 2018) slechts één van is.

Een voordeel van de tijd waarin we nu leven is het overzicht dat we hebben over de geschiedenis van Homo sapiens. Wellicht zouden we die kennis kunnen gebruiken om een landbouwsysteem te ontwerpen waarin de valkuilen uit de geschiedenis vermeden worden. Ik denk daarbij aan een veel nauwere samenwerking met de natuur. Zet natuurlijke hulpbronnen in voor voedselproductie en laat die ondersteunen door natuurlijke processen. Een aantal pioniers werkt al jaren op die manier. Denk aan een Sepp Holzer in Oostenrijk, aan Mark Shepard in Wisconsin, USA, aan David Holmgren in Australië, of aan Martin Crawford in het Verenigd Koningkrijk. In Nederland lijkt de beweging nog iets jonger, maar ook hier wordt geëxperimenteerd met natuurlijke landbouw, bijvoorbeeld in Groesbeek door Wouter van Eck, door de neven Jukema in Friesland en door de familie Bloemendal vanuit Den Ham. Op moestuinschaal is Vera Greutink één van de Nederlandse pioniers. Zij schreef het mijns inziens beste Nederlandse boek Tuin Smakelijk.

Of het dé oplossing is moeten we leren. Eén van de bedreigingen die ik zie, is dat er weer meer menselijke arbeid nodig zal zijn. De hypothese die ik heb, is dat samenwerken met de natuur kwalitatief hoogwaardige arbeid oplevert. Misschien wel in tegenstelling tot de computerbanen die velen van ons nu hebben. Ik ben benieuwd hoe jij daarover denkt! Laat je reactie achter bij de post op mijn blog.

Advertisements

Academicus wordt leefstijlcoach

Sinds januari 2018 werk ik niet meer als onderzoeker in het UMCG. Ik werk nu de halve week als lector gezonde en duurzame voeding en welvaartsziekten aan Van Hall Larenstein en heb de andere halve week voor andere dingen, zoals mijn kinderen, het ontwerpen en aanleggen van een eetbare tuin met dieren, én ik ga als zelfstandig leefstijladviseur aan de slag. Ohja, en de verbouwing van onze boerderij.

Als onderzoeker in het UMCG raakte ik meerdere malen gefrustreerd door ‘het systeem’. Medisch wetenschappelijk onderzoek is heel erg gericht op unifactoriële relaties tussen oorzaak en gevolg. Voorbeelden van unifactoriële relaties tussen voeding en ziekte zijn een tekort aan vitamine D dat Engelse ziekte veroorzaakt en een tekort aan vitamine C dat scheurbuik veroorzaakt. De ziektes waar we op dit moment in onze maatschappij het meest mee te maken hebben, zijn echter multifactorieel. Er is niet één aanwijsbare oorzaak voor diabetes, er is niet één aanwijsbare oorzaak voor depressie, er zijn véél aanwijsbare oorzaken. We weten al wel heel veel over het palet van oorzaken van welvaartsziekten, en mijns inziens kunnen we onder andere met radicaal gezondere voedingspatronen aan de slag om die multifactoriële aandoeningen te voorkomen en soms zelfs te genezen. Dat is alleen heel erg lastig in een systeem dat helemaal gericht is op unifactoriële relaties tussen oorzaak en ziekte. Daarin wil je uitvinden welke factor precies de oorzaak is van de ziekte of juist het medicijn. Dat is kansloos voor multifactoriële oplossingen zoals voeding, en niet eens nodig. Als een oplossing werkt, een diabetespatiënt heeft bijvoorbeeld geen medicatie meer nodig met koolhydraatbeperkte voeding, of iemand raakt van zijn depressie af met oervoeding, kan een (huis)arts hiermee aan de slag, zonder te weten welke factor uit koolhydraatbeperkte voeding of oervoeding precies de werkzame factor is. Sterker nog, ik denk dat je daar niet uitkomt, omdat een voedingspatroon en zeker leefstijl in bredere zin, op meerdere factoren tegelijk aangrijpt. Je zou er dus niet eens uit moet wíllen komen. En daar gaat het huidige systeem van medisch wetenschappelijk onderzoek nog niet in mee.

Een andere oorzaak van frustratie was geld. Om onderzoek op te kunnen zetten op de manier waarop dat in de farmaceutische industrie gebruikelijk is, heb je bakken met geld nodig. Die bakken met geld zijn er niet als het gaat om voedingspatronen, om dat er geen grote bedrijven zijn die daar snel geld mee kunnen verdienen. De enige die daar geld mee bespaart, is de maatschappij. En al geeft onze maatschappij wel degelijk bakken met geld uit aan wetenschappelijk onderzoek, dat gaat natuurlijk niet alleen naar onderzoek naar voedingspatronen. En dus is het heel lastig om je onderzoek zo goed gefinancierd te krijgen, dat je kunt voldoen aan de strenge normen van bovengenoemd systeem.

Mijn derde frustratie ligt veel dichter bij mijzelf. Als onderzoeker schrijf je wetenschappelijke artikelen die gepubliceerd worden in internationale tijdschriften. Mijn familie leest die niet, de mensen uit het dorp waar ik woon ook niet, de kans dat een (huis)artsen uit de buurt mijn artikelen leest is al even klein, tenzij ik zelf mijn artikelen onder hun aandacht zou brengen. Maar daar ‘scoort’ een onderzoeker niet mee. Het gaat erom geciteerd te worden door collega-onderzoekers van over de hele wereld. Die mensen in mijn omgeving hebben mij doen beslissen mij, naast mijn werk als onderzoeker aan een hogeschool, te specialiseren als leefstijladviseur.

coach-drawing-4

In 2017 leidde ik een leefstijlprogramma voor mensen met depressie en/of angst bij Lentis in Groningen. Dat programma was niet alleen heel succesvol, ik vond het ook erg leuk om te doen. Het gaf mij veel voldoening om de kennis die ik in jaren had opgebouwd toe te passen in de praktijk en te zien en te ervaren hoeveel beter een aantal deelnemers zich begon te voelen.

In het voorjaar van 2018 heb ik een aantal mensen individueel gecoacht. Ook dat vond ik heel leuk. Waar het programma in een groepstraining van tevoren al grotendeels vaststaat, komt het er bij individuele coaching op aan zo goed mogelijk te luisteren en te reageren op het individuele verhaal. Dat ging mij goed af, aldus mijn eerste slachtoffer. Dat was een vrouw die al van kind af aan worstelde met haar gewicht. Ik adviseerde haar in eerste instantie vrij voorzichtig om een ontbijt zonder koolhydraten te gaan eten. Het kwartje viel bij haar snel, ze schakelde vrijwel meteen over op een voedingspatroon zonder granen en andere zetmeelrijke producten. Na een eerste moeilijke week, was ze tamelijk lyrisch over haar nieuwe voedingspatroon. Ze had zich in de afgelopen 30 jaar nooit zo goed gevoeld, vertelde ze. En dat maakt mij blij. Veel blijer dan van een publicatie in een mooi wetenschappelijk tijdschrift. Wat mij betreft is de combi tussen een lectoraat en een bestaan als zelfstandig leefstijladviseur daarom vrij ideaal. Aan kennisontwikkeling doen in een nog niet zo vastgeroest systeem als de academie en die kennis toepassen ten bate van mensen in je directe omgeving. Wat wil een mens nog meer?

Heb je interesse in leefstijlbegeleiding door mij? Neem dan contact met mij op via enederhof@gmail.com

Hoe (on)gezond is rood vlees?

Rood vlees is al een hele tijd onderwerp van discussie. Wetenschappelijk onderzoek laat zien dat mensen die meer rood vlees eten een hoger risico hebben op metabool syndroom, inclusief diabetes type 2 en hart- en vaatziekten, en op verschillende soorten kanker, waaronder dikke darm kanker en longkanker. En dat is geldt ook voor onbewerkt rood vlees, al zijn de risicoverhogingen steeds sterker voor bewerkt rood vlees.

Waarom raadt het voedingscentrum ons dan toch aan om 5 keer per week vlees te eten? En hoe zit het met nieuwerwetse voedingspatronen als het Paleodieet en koolhydraatbeperkte voeding, die in de wetenschappelijke literatuur hoge ogen gooien, juist als het gaat om het verlagen van het risico op metabool syndroom? Die bevatten toch ook rood vlees? Is dat niet in tegenspraak met elkaar?

Op dinsdag 5 juni 2018 geef ik in Groningen een lezing over deze vragen. Het wordt een leuke avond! Naast mijn saaie lezing, waarbij je ook op de grond mag zitten, gaan we ook lekker bewegen en lekker eten. Het bewegen en het eten worden verzorgd door Steven en Elke van Green Cafe op hun nieuwe locatie.  Wil je er ook bij zijn? Schrijf je in!

De criteria voor causatie in epidemiologisch onderzoek, ofwel de Hill criteria, vormen de rode draad in mijn lezing. En dat helpt me nu al in de voorbereidingen. Zoals ik hierboven al beschrijf, zijn de resultaten van meta-analyses heel consistent. Volgend Hill moeten we echter ook nog naar een heleboel andere aspecten kijken, voordat we de conclusie kunnen trekken of A de oorzaak van B zou kunnen zijn, in dit geval of het eten van rood vlees de oorzaak van welvaartsziekten zou kunnen zijn. En daar zitten toch heel wat addertjes onder het gras.

De eerste adder is de sterkte van de associatie. Het verband tussen het eten van rood vlees en verschillende welvaartsziekten is weliswaar consistent, maar van de sterkte van de associatie was ik niet heel erg onder de indruk. Om een voorbeeld te noemen, het risico op diabetes type 2 is 1,7% en wordt 2,4% voor iedere 50 gram bewerkt rood vlees die mensen per dag eten. Het risico op dikke darm kanker neemt toe van 4,5% naar 5,5% voor iedere 50 gram bewerkt rood vlees per dag. Het eten van onbewerkt rood vlees verhoogt het risico op de hierboven genoemde ziektes minder dan het eten van bewerkt rood vlees. Trek zelf je conclusies.

Wat mij ook, of misschien vooral, opviel in de voorbereiding van mijn presentatie, was het feit dat vrijwel nooit naar het hele voedingspatroon gekeken wordt. Nee, dat is niet waar. Er wordt wel degelijk onderzoek gedaan naar de relatie tussen voedingspatronen en welvaartsziektes. En daaruit blijkt ook iedere keer weer dat een Westers voedingspatroon een hoger risico met zich meebrengt. De vraag of dat komt door het eten van rood vlees of door alle andere aspecten van Westerse voeding wordt bijna nooit gesteld. In de enkele studie waarin die vraag wel gesteld wordt, bijvoorbeeld door te corrigeren voor andere voedingsgroepen, zoals deze Maastrichtse onderzoekers deden, of te scoren op vooraf bepaalde voedingspatronen, zoals deze Amerikaanse onderzoekers deden , verdwijnt het verhoogde risico als sneeuw voor de zon. En die conclusies lijken me in lijn met resultaten uit onderzoek met Paleolithisch-achtige voeding en low carb.

Dan blijven er nog een paar criteria over, waaronder het niet-noodzakelijke criterium van experimenteel bewijs. Hier maakte Georgia Ede eerder gehakt van. Kijk en huiver.

Mechanismen en analogie zijn de twee mechanismen waar ik me nog verder in moet verdiepen voor de 5de juni. Bij mechanismen wil ik me met name richten op neu5Gc, alleen weet ik nog niet zo goed waar ik moet beginnen. Wie weet een mooie beginnerstekst over neu5Gc?

Onder het kopje analogie wilde ik ingaan op de vraag of er ook gezondheidsvoordelen zitten aan het eten van rood vlees. Mijns inziens zijn gezondheidsbevorderende effecten niet precies het tegenovergestelde van gezondheidsrisico’s. Het zou best zo kunnen zijn dat je op de korte termijn meer energie krijgt van het eten van rood vlees, bijvoorbeeld door de goede biologische beschikbaarheid van ijzer, terwijl het op de lange termijn risicoverhogend werkt. Nou vind ik dat een hele moeilijke zoekopdracht. Welke zoektermen gebruik je om wetenschappelijke literatuur te vinden om die vraag te beantwoorden. Nogmaals, suggesties zijn welkom!

Inschrijven voor de lezing en het eten kan op de website van de Ancestral Health Stichting Nederland: https://ancestralhealth.nl/

Wat je eet of hoe je kookt?

Dat het uitmaakt wat je eet, is zo’n beetje het centrale thema van mijn blog. Het maakt echter ook uit hoe je kookt. Bakken, braden en frituren maken eten extra lekker, maar er worden ook schadelijke producten gevormd, waaronder AGEs (Advanced Glycation End-products). Melchior Meijer schreef daar uitgebreid over.

Helen Vlassara, die werkt aan de Mount Sinai School of Medicine in New York, schreef er enkele jaren geleden een boek over. Er leek toen wel enige twijfel te zijn over de vraag of die AGEs in het lichaam zelf geproduceerd worden, of uit de voeding afkomstig zijn. Beide komen voor. Zowel in het lichaam als in voeding worden AGEs gevormd. De vraag was of het uitmaakt hoeveel AGEs er uit voeding afkomstig zijn.AGEs

Dit plaatje komt van healthedgepodcast

In Vlassaras boek is ze daar vrij stellig over: verminder het aantal AGEs in je voeding en je zult langer gezond blijven. Terwijl ze dat boek schreef, was ze waarschijnlijk al goed op weg met het onderzoek waarvan ik de resultaten onlangs tegenkwam. Ze gaf 77 50+sers met metabool syndroom instructies over het verlagen van AGEs in hun voeding, terwijl ze de hoeveelheid, de kwaliteit en de samenstelling van de voeding gelijk moesten houden. Tegelijkertijd werden 61 50+sers met metabool syndroom geinstrueerd niets te veranderen aan hun voeding. Het aantal AGEs in de voeding van de eerste groep ging inderdaad omlaag, het aantal AGEs in de voeding van de tweede groep bleef gelijk. De mensen in de laag AGE groep vielen af, verminderden hun insulineresistentie, oxidatieve stress en ontstekingsmarkers, en, niet onbelangrijk, er waren minder AGEs terug te vinden in hun bloed.

Dat het veranderen van kookmethodes, met de expliciete instructie de hoeveelheid, kwaliteit en samenstelling van de voeding gelijk te houden, tot gewichtsverlies leidde, is op zich al heel interessant. Daar kun je allerlei dingen achter zoeken. Het wordt echter ook gezien als een probleem bij de interpretatie van dit soort onderzoek. De kritische onderzoeker zal zeggen dat het gewichtsverlies de andere verbeteringen veroorzaakte, niet de vermindering in AGEs. Deels kunnen onderzoekers daar rekening mee houden in hun statistische methodes. Ze kunnen uitrekenen in hoeverre de vermindering van bijvoorbeeld insulineresistentie onafhankelijk is van gewichtsverlies. Uit de Resultaten van het onderzoek van Vlassara kan ik niet goed opmaken of ze die berekeningen gedaan hebben en wat daar dan uit kwam. Wat ze wel schrijven, is dat de vermindering van insulineresistentie onafhankelijk was van BMI, hoeveelheid kilocalorieën en nutriënten samenstelling. In hoeverre dat gaat om factoren die aan het begin van de studie gemeten zijn of juist aan het eind, wordt mij niet helemaal duidelijk.

Wat de onderzoekers wel heel duidelijk beschrijven, is dat insulineresistentie, oxidatieve stress en ontstekingsmarkers ook afnamen in deelnemers in de laag AGE groep die geen gewicht verloren. In tegenstelling tot deelnemers in de hoog AGE groep. Daar namen insulineresistentie, oxidatieve stress en ontstekingen niet af, ook niet bij de mensen die wel gewicht verloren. Met andere woorden, de veranderingen lijken wel degelijk toegeschreven te kunnen worden aan minder AGEs in de voeding in plaats van uitsluitend aan gewichtsverlies. Het maakt dus uit wat je eet EN hoe je kookt.

Gelukkig lijkt het ook mogelijk te zijn om AGEs tegen te gaan. Uit onderzoek van mijn collega’s bij Van Hall Larenstein onder 126 kinderen van twee verschillende basisscholen blijkt dat sportieve kinderen een lagere AGE score hadden dan niet sportieve kinderen. Het zou misschien zelfs zo kunnen zijn, dat een hoge koolhydraatconsumptie, wat een voorspeller zou kunnen zijn van hoge AGE scores, gecompenseerd kan worden met voldoende fysieke activiteit.

 

Resultaten leefstijlprogramma gepresenteerd

In het voorjaar van 2017 heb ik met twee collega’s een 12 weken durend leefstijlprogramma verzorgd voor patiënten met angst en/of depressie. We hebben de deelnemers gevraagd op een aantal momenten een serie vragenlijsten in te vullen. Op het Ancestral Health Symposium heb ik de scores op de vragenlijsten gepresenteerd. Ik vond de resultaten veelbelovend!

https://ancestralhealth.nl/spreker/symposium-2017/vita-gurvits/

Koolhydraatbeperkte voeding verlaagt HbA1c tijdelijk

Na een jaar zitten patiënten met diabetes type 2 weer op hun oude HbA1c, aldus de recente meta-analyse van Snorgaard en collega’s. Waarom blijft die HbA1c niet laag met koolhydraatbeperkte voeding?

De vraag komt voort uit de conclusie die Ole Snorgaard en collega’s trekken in hun meta-analyse. In die meta-analyse analyseren ze de resultaten van 10 onderzoeken naar het effect van koolhydraatbeperkte voeding bij patiënten met diabetes type 2. De conclusies die de auteurs benadrukten:

  • koolhydraatbeperkte voeding leidt tot significant lagere HbA1c in het eerste jaar
  • hoe groter de koolhydraatbeperking, hoe sterker de verlaging van HbA1c
  • na een jaar is er geen verschil in HbA1c vergeleken met hoog koolhydraat voeding.

En dat roept dus vragen op. Waarom werkt het in het eerste jaar, maar daarna niet meer? We zagen dat ook in het langdurige Zweedse onderzoek met oervoeding. Hoe kan dat? Er zijn natuurlijk meerdere mogelijke antwoorden.

Het eerste voor de hand liggende antwoord, is dat onderzoeksdeelnemers zich in steeds mindere mate houden aan de koolhydraatbeperking. In lang niet alle onderzoeksverslagen wordt gemeld in hoeverre deelnemers zich aan de voorschriften houden, maar in de verslagen waarin dat wél vermeld wordt, is inderdaad te vinden dat de koolhydraatinname licht stijgt over de tijd. Zou het dan zo zijn, dat koolhydraatbeperkte voeding alleen effectief is, als mensen zich er voor altijd strikt aan blijven houden?

Wat de auteurs niet als een van de belangrijkste conclusies vermelden, is de blijvende afname in medicatie bij koolhydraatbeperkte voeding. Oók na een jaar. Ze noemen dat wel als één van de effecten van koolhydraatbeperkte voeding. De afname in medicatie werd ook gevonden in een recenter 52-weken durend onderzoek. Met andere woorden, dezelfde HbA1c wordt bereikt met minder medicatie. En dat lijkt mij winst! Minder medicatie betekent enerzijds minder bijwerkingen en anderzijds meer behandelruimte. Er is weer ruimte ontstaan om medicatie weer te verhogen, wat wellicht zou kunnen leiden tot uitstel van complicaties.

De auteurs noemen ook de optie dat het darmmicrobioom zich langzaamaan weer aanpast naar de oude situatie, waardoor de HbA1c weer stijgt. Ik denk dan meteen aan de hypothese van Ian Spreadbury. Hij stelt dat diabetes type 2 zou kunnen ontstaan, mede doordat zich in het bovenste deel van de dunne darm zogenoemd gram negatieve bacteriën ophouden. De E. coli’s van deze wereld, zeg maar. Die gram negatieve bacteriën zouden zich voeden met vrij beschikbare koolhydraten, bijvoorbeeld uit suiker en granen. En waar veel bacteriën leven, gaan er veel dood. Bacteriën leven immers maar kort. Nadat een gram negatieve bacteriën zijn doodgegaan, komen lipopolysacchariden (LPS) vrij. En LPS is een ware pestkop, wat volgens Ian Spreadbury heel wel een mede oorzaak van diabetes type 2 zou kunnen zijn met een hoge HbA1c als één van de indicatoren.

ecoli

Waar ik aan dacht, is dat die groep bacteriën in eerste instantie een klap krijgt, doordat ze hun lievelingseten niet meer krijgen: vrij beschikbare suikers uit bijvoorbeeld granen en geraffineerde suiker. Het zal met een koolhydraatbeperkt voedingspatroon echter niet lukken om die hele populatie uit te roeien. De bacteriën die overleven, zijn degenen die zich het best hebben weten aan te passen aan de nieuwe omstandigheden. Ik kan me heel goed voorstellen, dat een deel van de gram negatieve bacteriën ook op voedingsvezels kan overleven, en die zijn rijk vertegenwoordigd in een koolhydraatbeperkt voedingspatroon, zeker in voedingspatronen met veel groente. Mijn hypothese zou dus zijn, dat de stijging van de HbA1c in de loop van de tijd, samen zou kunnen hangen met het opkrabbelen van  de populatie gram negatieve bacteriën in het bovenste deel van de dunne darm.

Sorgaard en collega’s verwijzen echter naar een Deens onderzoek waarin insulineresistentie en het darmmicrobioom van 277 Denen bekeken werden. Zij beschrijven een link tussen insulineresistentie en verschillende soorten darmbacteriën, waaronder bijzonder weinig gram negatieve bacteriën. Dat zou kunnen betekenen dat ik ernaast zit. Aan de andere kant, wat we aan de achterkant kunnen meten, hangt niet per se samen met wat zich veel eerder in het spijsverteringskanaal afspeelt. Ik zou daarom de hypothese dat in een deel van de diabetespatiënten de populatie gram negatieve bacteriën zich in de loop van de tijd herstelt, nog niet meteen afschrijven.

Wat denk jij? Wat is de belangrijkste oorzaak van de terugval in HbA1c op koolhydraatbeperkte voeding?

Voldoen aan de norm gezond bewegen en toch niet gezond bewegen?

Dat kan, aldus zowel hoogleraar Hans Savelberg, die een presentatie gaf tijdens het symposium Groen? Doen! dat georganiseerd werd door De Friesland Zorgverzekering, als Katy Bowman, die een presentatie gaf tijdens het Amerikaanse Ancestral Health Symposium. Beiden breken een lans voor een bredere kijk op gezond bewegen dan de huidige norm. De huidige norm is gebaseerd op tenminste 30 minuten fysieke activiteit per dag. Als je je houdt aan die norm, maar de rest van de dag zit, ben je tóch niet gezond bezig!

Savelberg onderbouwde die stelling met data uit een aantal leuke experimenten. In het eerste experiment liet hij gezonde studenten drie maal vier dagen een beweegprogramma volgen. Het programma bestond in alle drie de gevallen uit 8 uur slapen.

  • Programma 1 bestond daarnaast uit 1 uur wandelen en 1 uur staan. Verder zitten. 14 uur op een dag zitten.
  • Programma 2 bestond naast die 8 uur slapen uit 1 uur wandelen, 1 uur staan en 1 uur sporten. De overige 13 uur moesten de studenten zitten.
  • Programma 3 bestond, naast weer 8 uur slapen, uit 5 uur wandelen, 3 uur staan en nog maar 8 uur zitten.

Qua zittijd ontliepen programma 1 en programma 2 elkaar niet. Qua energieverbruik ontliepen programma 1 en 2 elkaar natuurlijk wel. Programma 2 en 3 ontliepen elkaar niet qua energieverbruik, maar wel qua zittijd. And guess what? Alleen programma 3 gaf een gunstiger gezondheidsprofiel. Na programma 3 hadden de studenten een betere insulinegevoeligheid en een gunstiger lipidenprofiel dan na zowel programma 1 als programma 2. Met andere woorden, met een uur sporten kun je niet compenseren voor een hele dag zitten.

In een ander experiment liet een groep Nieuw Zeelandse onderzoekers mensen ieder half uur 1 minuut en 40 seconden opstaan en een beetje bewegen. En ja, je raadt het al, dat helpt wél tegen de negatieve effecten van zitten.

Katy Bowman ging verder dan de fysieke activiteit waar Savelberg over sprak. Zij is van mening dat we ook zouden moeten kijken naar beweging zonder fysieke activiteit. Een voorbeeld. Kijk naar een raamkozijn en verplaats je blik van het kozijn naar buiten en terug. Er vindt beweging plaats in je oog, die niet voldoet aan de definitie van fysieke activiteit. Hetzelfde geldt bijvoorbeeld voor het aanpassen aan warmte of koude. Die aanpassing vindt plaats door allerlei bewegingen die de warmteprocessen in je lichaam veranderen. Maar wederom geen fysieke activiteit.

Bowman beargumenteert dat onze omgeving bewegingsarmoede stimuleert. De ondergrond waarover we lopen is vlak. Hierdoor hoeven onze voeten zich vrijwel nooit meer aan te passen aan de grillen van de oppervlaktes waarover we lopen. Of neem het zitten op stoelen. Gaan zitten op een stoel en opstaan van een stoel vraagt veel minder verschillende bewegingen van ons lichaam dan gaan zitten op en opstaan van de grond. Wederom bewegingsarmoede.

Is bewegingsarmoede erg? Ook als het gaat om psychische gezondheid? Savelberg lijkt een duidelijk punt te hebben als het gaat over fysieke gezondheid, door het te hebben over insulinegevoeligheid en bloedvetprofielen. We weten dat insuline ook in de hersenen een belangrijke rol heeft, dat insulinegevoeligheid samenhangt met bijvoorbeeld depressie. En hetzelfde geldt voor het lipidenprofiel in het bloed. En ook Bowman heeft waarschijnlijk een punt. Zij haalt in haar presentatie een onderzoek aan waaruit zou blijken dat het kauwen van voedsel de doorbloeding van onze hersenen beïnvloedt. Dus ja, ik zou denken dat beide vormen van bewegingsarmoede, namelijk te ongelijk over een dag verdeelde fysieke activiteit en te weinig bewegingsaanpassingen vragen van ons lichaam, niet alleen onze fysieke, maar ook onze psychische gezondheid beïnvloeden.