Na een jaar zitten patiënten met diabetes type 2 weer op hun oude HbA1c, aldus de recente meta-analyse van Snorgaard en collega’s. Waarom blijft die HbA1c niet laag met koolhydraatbeperkte voeding?
De vraag komt voort uit de conclusie die Ole Snorgaard en collega’s trekken in hun meta-analyse. In die meta-analyse analyseren ze de resultaten van 10 onderzoeken naar het effect van koolhydraatbeperkte voeding bij patiënten met diabetes type 2. De conclusies die de auteurs benadrukten:
- koolhydraatbeperkte voeding leidt tot significant lagere HbA1c in het eerste jaar
- hoe groter de koolhydraatbeperking, hoe sterker de verlaging van HbA1c
- na een jaar is er geen verschil in HbA1c vergeleken met hoog koolhydraat voeding.
En dat roept dus vragen op. Waarom werkt het in het eerste jaar, maar daarna niet meer? We zagen dat ook in het langdurige Zweedse onderzoek met oervoeding. Hoe kan dat? Er zijn natuurlijk meerdere mogelijke antwoorden.
Het eerste voor de hand liggende antwoord, is dat onderzoeksdeelnemers zich in steeds mindere mate houden aan de koolhydraatbeperking. In lang niet alle onderzoeksverslagen wordt gemeld in hoeverre deelnemers zich aan de voorschriften houden, maar in de verslagen waarin dat wél vermeld wordt, is inderdaad te vinden dat de koolhydraatinname licht stijgt over de tijd. Zou het dan zo zijn, dat koolhydraatbeperkte voeding alleen effectief is, als mensen zich er voor altijd strikt aan blijven houden?
Wat de auteurs niet als een van de belangrijkste conclusies vermelden, is de blijvende afname in medicatie bij koolhydraatbeperkte voeding. Oók na een jaar. Ze noemen dat wel als één van de effecten van koolhydraatbeperkte voeding. De afname in medicatie werd ook gevonden in een recenter 52-weken durend onderzoek. Met andere woorden, dezelfde HbA1c wordt bereikt met minder medicatie. En dat lijkt mij winst! Minder medicatie betekent enerzijds minder bijwerkingen en anderzijds meer behandelruimte. Er is weer ruimte ontstaan om medicatie weer te verhogen, wat wellicht zou kunnen leiden tot uitstel van complicaties.
De auteurs noemen ook de optie dat het darmmicrobioom zich langzaamaan weer aanpast naar de oude situatie, waardoor de HbA1c weer stijgt. Ik denk dan meteen aan de hypothese van Ian Spreadbury. Hij stelt dat diabetes type 2 zou kunnen ontstaan, mede doordat zich in het bovenste deel van de dunne darm zogenoemd gram negatieve bacteriën ophouden. De E. coli’s van deze wereld, zeg maar. Die gram negatieve bacteriën zouden zich voeden met vrij beschikbare koolhydraten, bijvoorbeeld uit suiker en granen. En waar veel bacteriën leven, gaan er veel dood. Bacteriën leven immers maar kort. Nadat een gram negatieve bacteriën zijn doodgegaan, komen lipopolysacchariden (LPS) vrij. En LPS is een ware pestkop, wat volgens Ian Spreadbury heel wel een mede oorzaak van diabetes type 2 zou kunnen zijn met een hoge HbA1c als één van de indicatoren.
Waar ik aan dacht, is dat die groep bacteriën in eerste instantie een klap krijgt, doordat ze hun lievelingseten niet meer krijgen: vrij beschikbare suikers uit bijvoorbeeld granen en geraffineerde suiker. Het zal met een koolhydraatbeperkt voedingspatroon echter niet lukken om die hele populatie uit te roeien. De bacteriën die overleven, zijn degenen die zich het best hebben weten aan te passen aan de nieuwe omstandigheden. Ik kan me heel goed voorstellen, dat een deel van de gram negatieve bacteriën ook op voedingsvezels kan overleven, en die zijn rijk vertegenwoordigd in een koolhydraatbeperkt voedingspatroon, zeker in voedingspatronen met veel groente. Mijn hypothese zou dus zijn, dat de stijging van de HbA1c in de loop van de tijd, samen zou kunnen hangen met het opkrabbelen van de populatie gram negatieve bacteriën in het bovenste deel van de dunne darm.
Sorgaard en collega’s verwijzen echter naar een Deens onderzoek waarin insulineresistentie en het darmmicrobioom van 277 Denen bekeken werden. Zij beschrijven een link tussen insulineresistentie en verschillende soorten darmbacteriën, waaronder bijzonder weinig gram negatieve bacteriën. Dat zou kunnen betekenen dat ik ernaast zit. Aan de andere kant, wat we aan de achterkant kunnen meten, hangt niet per se samen met wat zich veel eerder in het spijsverteringskanaal afspeelt. Ik zou daarom de hypothese dat in een deel van de diabetespatiënten de populatie gram negatieve bacteriën zich in de loop van de tijd herstelt, nog niet meteen afschrijven.
Wat denk jij? Wat is de belangrijkste oorzaak van de terugval in HbA1c op koolhydraatbeperkte voeding?