Hoe (on)gezond is rood vlees?

Rood vlees is al een hele tijd onderwerp van discussie. Wetenschappelijk onderzoek laat zien dat mensen die meer rood vlees eten een hoger risico hebben op metabool syndroom, inclusief diabetes type 2 en hart- en vaatziekten, en op verschillende soorten kanker, waaronder dikke darm kanker en longkanker. En dat is geldt ook voor onbewerkt rood vlees, al zijn de risicoverhogingen steeds sterker voor bewerkt rood vlees.

Waarom raadt het voedingscentrum ons dan toch aan om 5 keer per week vlees te eten? En hoe zit het met nieuwerwetse voedingspatronen als het Paleodieet en koolhydraatbeperkte voeding, die in de wetenschappelijke literatuur hoge ogen gooien, juist als het gaat om het verlagen van het risico op metabool syndroom? Die bevatten toch ook rood vlees? Is dat niet in tegenspraak met elkaar?

Op dinsdag 5 juni 2018 geef ik in Groningen een lezing over deze vragen. Het wordt een leuke avond! Naast mijn saaie lezing, waarbij je ook op de grond mag zitten, gaan we ook lekker bewegen en lekker eten. Het bewegen en het eten worden verzorgd door Steven en Elke van Green Cafe op hun nieuwe locatie.  Wil je er ook bij zijn? Schrijf je in!

De criteria voor causatie in epidemiologisch onderzoek, ofwel de Hill criteria, vormen de rode draad in mijn lezing. En dat helpt me nu al in de voorbereidingen. Zoals ik hierboven al beschrijf, zijn de resultaten van meta-analyses heel consistent. Volgend Hill moeten we echter ook nog naar een heleboel andere aspecten kijken, voordat we de conclusie kunnen trekken of A de oorzaak van B zou kunnen zijn, in dit geval of het eten van rood vlees de oorzaak van welvaartsziekten zou kunnen zijn. En daar zitten toch heel wat addertjes onder het gras.

De eerste adder is de sterkte van de associatie. Het verband tussen het eten van rood vlees en verschillende welvaartsziekten is weliswaar consistent, maar van de sterkte van de associatie was ik niet heel erg onder de indruk. Om een voorbeeld te noemen, het risico op diabetes type 2 is 1,7% en wordt 2,4% voor iedere 50 gram bewerkt rood vlees die mensen per dag eten. Het risico op dikke darm kanker neemt toe van 4,5% naar 5,5% voor iedere 50 gram bewerkt rood vlees per dag. Het eten van onbewerkt rood vlees verhoogt het risico op de hierboven genoemde ziektes minder dan het eten van bewerkt rood vlees. Trek zelf je conclusies.

Wat mij ook, of misschien vooral, opviel in de voorbereiding van mijn presentatie, was het feit dat vrijwel nooit naar het hele voedingspatroon gekeken wordt. Nee, dat is niet waar. Er wordt wel degelijk onderzoek gedaan naar de relatie tussen voedingspatronen en welvaartsziektes. En daaruit blijkt ook iedere keer weer dat een Westers voedingspatroon een hoger risico met zich meebrengt. De vraag of dat komt door het eten van rood vlees of door alle andere aspecten van Westerse voeding wordt bijna nooit gesteld. In de enkele studie waarin die vraag wel gesteld wordt, bijvoorbeeld door te corrigeren voor andere voedingsgroepen, zoals deze Maastrichtse onderzoekers deden, of te scoren op vooraf bepaalde voedingspatronen, zoals deze Amerikaanse onderzoekers deden , verdwijnt het verhoogde risico als sneeuw voor de zon. En die conclusies lijken me in lijn met resultaten uit onderzoek met Paleolithisch-achtige voeding en low carb.

Dan blijven er nog een paar criteria over, waaronder het niet-noodzakelijke criterium van experimenteel bewijs. Hier maakte Georgia Ede eerder gehakt van. Kijk en huiver.

Mechanismen en analogie zijn de twee mechanismen waar ik me nog verder in moet verdiepen voor de 5de juni. Bij mechanismen wil ik me met name richten op neu5Gc, alleen weet ik nog niet zo goed waar ik moet beginnen. Wie weet een mooie beginnerstekst over neu5Gc?

Onder het kopje analogie wilde ik ingaan op de vraag of er ook gezondheidsvoordelen zitten aan het eten van rood vlees. Mijns inziens zijn gezondheidsbevorderende effecten niet precies het tegenovergestelde van gezondheidsrisico’s. Het zou best zo kunnen zijn dat je op de korte termijn meer energie krijgt van het eten van rood vlees, bijvoorbeeld door de goede biologische beschikbaarheid van ijzer, terwijl het op de lange termijn risicoverhogend werkt. Nou vind ik dat een hele moeilijke zoekopdracht. Welke zoektermen gebruik je om wetenschappelijke literatuur te vinden om die vraag te beantwoorden. Nogmaals, suggesties zijn welkom!

Inschrijven voor de lezing en het eten kan op de website van de Ancestral Health Stichting Nederland: https://ancestralhealth.nl/

Advertisements

Wat je eet of hoe je kookt?

Dat het uitmaakt wat je eet, is zo’n beetje het centrale thema van mijn blog. Het maakt echter ook uit hoe je kookt. Bakken, braden en frituren maken eten extra lekker, maar er worden ook schadelijke producten gevormd, waaronder AGEs (Advanced Glycation End-products). Melchior Meijer schreef daar uitgebreid over.

Helen Vlassara, die werkt aan de Mount Sinai School of Medicine in New York, schreef er enkele jaren geleden een boek over. Er leek toen wel enige twijfel te zijn over de vraag of die AGEs in het lichaam zelf geproduceerd worden, of uit de voeding afkomstig zijn. Beide komen voor. Zowel in het lichaam als in voeding worden AGEs gevormd. De vraag was of het uitmaakt hoeveel AGEs er uit voeding afkomstig zijn.

Dit plaatje komt van healthedgepodcast

In Vlassaras boek is ze daar vrij stellig over: verminder het aantal AGEs in je voeding en je zult langer gezond blijven. Terwijl ze dat boek schreef, was ze waarschijnlijk al goed op weg met het onderzoek waarvan ik de resultaten onlangs tegenkwam. Ze gaf 77 50+sers met metabool syndroom instructies over het verlagen van AGEs in hun voeding, terwijl ze de hoeveelheid, de kwaliteit en de samenstelling van de voeding gelijk moesten houden. Tegelijkertijd werden 61 50+sers met metabool syndroom geinstrueerd niets te veranderen aan hun voeding. Het aantal AGEs in de voeding van de eerste groep ging inderdaad omlaag, het aantal AGEs in de voeding van de tweede groep bleef gelijk. De mensen in de laag AGE groep vielen af, verminderden hun insulineresistentie, oxidatieve stress en ontstekingsmarkers, en, niet onbelangrijk, er waren minder AGEs terug te vinden in hun bloed.

Dat het veranderen van kookmethodes, met de expliciete instructie de hoeveelheid, kwaliteit en samenstelling van de voeding gelijk te houden, tot gewichtsverlies leidde, is op zich al heel interessant. Daar kun je allerlei dingen achter zoeken. Het wordt echter ook gezien als een probleem bij de interpretatie van dit soort onderzoek. De kritische onderzoeker zal zeggen dat het gewichtsverlies de andere verbeteringen veroorzaakte, niet de vermindering in AGEs. Deels kunnen onderzoekers daar rekening mee houden in hun statistische methodes. Ze kunnen uitrekenen in hoeverre de vermindering van bijvoorbeeld insulineresistentie onafhankelijk is van gewichtsverlies. Uit de Resultaten van het onderzoek van Vlassara kan ik niet goed opmaken of ze die berekeningen gedaan hebben en wat daar dan uit kwam. Wat ze wel schrijven, is dat de vermindering van insulineresistentie onafhankelijk was van BMI, hoeveelheid kilocalorieën en nutriënten samenstelling. In hoeverre dat gaat om factoren die aan het begin van de studie gemeten zijn of juist aan het eind, wordt mij niet helemaal duidelijk.

Wat de onderzoekers wel heel duidelijk beschrijven, is dat insulineresistentie, oxidatieve stress en ontstekingsmarkers ook afnamen in deelnemers in de laag AGE groep die geen gewicht verloren. In tegenstelling tot deelnemers in de hoog AGE groep. Daar namen insulineresistentie, oxidatieve stress en ontstekingen niet af, ook niet bij de mensen die wel gewicht verloren. Met andere woorden, de veranderingen lijken wel degelijk toegeschreven te kunnen worden aan minder AGEs in de voeding in plaats van uitsluitend aan gewichtsverlies. Het maakt dus uit wat je eet EN hoe je kookt.

Gelukkig lijkt het ook mogelijk te zijn om AGEs tegen te gaan. Uit onderzoek van mijn collega’s bij Van Hall Larenstein onder 126 kinderen van twee verschillende basisscholen blijkt dat sportieve kinderen een lagere AGE score hadden dan niet sportieve kinderen. Het zou misschien zelfs zo kunnen zijn, dat een hoge koolhydraatconsumptie, wat een voorspeller zou kunnen zijn van hoge AGE scores, gecompenseerd kan worden met voldoende fysieke activiteit.

 

Resultaten leefstijlprogramma gepresenteerd

In het voorjaar van 2017 heb ik met twee collega’s een 12 weken durend leefstijlprogramma verzorgd voor patiënten met angst en/of depressie. We hebben de deelnemers gevraagd op een aantal momenten een serie vragenlijsten in te vullen. Op het Ancestral Health Symposium heb ik de scores op de vragenlijsten gepresenteerd. Ik vond de resultaten veelbelovend!

https://ancestralhealth.nl/spreker/symposium-2017/vita-gurvits/

Koolhydraatbeperkte voeding verlaagt HbA1c tijdelijk

Na een jaar zitten patiënten met diabetes type 2 weer op hun oude HbA1c, aldus de recente meta-analyse van Snorgaard en collega’s. Waarom blijft die HbA1c niet laag met koolhydraatbeperkte voeding?

De vraag komt voort uit de conclusie die Ole Snorgaard en collega’s trekken in hun meta-analyse. In die meta-analyse analyseren ze de resultaten van 10 onderzoeken naar het effect van koolhydraatbeperkte voeding bij patiënten met diabetes type 2. De conclusies die de auteurs benadrukten:

• koolhydraatbeperkte voeding leidt tot significant lagere HbA1c in het eerste jaar
• hoe groter de koolhydraatbeperking, hoe sterker de verlaging van HbA1c
• na een jaar is er geen verschil in HbA1c vergeleken met hoog koolhydraat voeding.

En dat roept dus vragen op. Waarom werkt het in het eerste jaar, maar daarna niet meer? We zagen dat ook in het langdurige Zweedse onderzoek met oervoeding. Hoe kan dat? Er zijn natuurlijk meerdere mogelijke antwoorden.

Het eerste voor de hand liggende antwoord, is dat onderzoeksdeelnemers zich in steeds mindere mate houden aan de koolhydraatbeperking. In lang niet alle onderzoeksverslagen wordt gemeld in hoeverre deelnemers zich aan de voorschriften houden, maar in de verslagen waarin dat wél vermeld wordt, is inderdaad te vinden dat de koolhydraatinname licht stijgt over de tijd. Zou het dan zo zijn, dat koolhydraatbeperkte voeding alleen effectief is, als mensen zich er voor altijd strikt aan blijven houden?

Wat de auteurs niet als een van de belangrijkste conclusies vermelden, is de blijvende afname in medicatie bij koolhydraatbeperkte voeding. Oók na een jaar. Ze noemen dat wel als één van de effecten van koolhydraatbeperkte voeding. De afname in medicatie werd ook gevonden in een recenter 52-weken durend onderzoek. Met andere woorden, dezelfde HbA1c wordt bereikt met minder medicatie. En dat lijkt mij winst! Minder medicatie betekent enerzijds minder bijwerkingen en anderzijds meer behandelruimte. Er is weer ruimte ontstaan om medicatie weer te verhogen, wat wellicht zou kunnen leiden tot uitstel van complicaties.

De auteurs noemen ook de optie dat het darmmicrobioom zich langzaamaan weer aanpast naar de oude situatie, waardoor de HbA1c weer stijgt. Ik denk dan meteen aan de hypothese van Ian Spreadbury. Hij stelt dat diabetes type 2 zou kunnen ontstaan, mede doordat zich in het bovenste deel van de dunne darm zogenoemd gram negatieve bacteriën ophouden. De E. coli’s van deze wereld, zeg maar. Die gram negatieve bacteriën zouden zich voeden met vrij beschikbare koolhydraten, bijvoorbeeld uit suiker en granen. En waar veel bacteriën leven, gaan er veel dood. Bacteriën leven immers maar kort. Nadat een gram negatieve bacteriën zijn doodgegaan, komen lipopolysacchariden (LPS) vrij. En LPS is een ware pestkop, wat volgens Ian Spreadbury heel wel een mede oorzaak van diabetes type 2 zou kunnen zijn met een hoge HbA1c als één van de indicatoren.

Waar ik aan dacht, is dat die groep bacteriën in eerste instantie een klap krijgt, doordat ze hun lievelingseten niet meer krijgen: vrij beschikbare suikers uit bijvoorbeeld granen en geraffineerde suiker. Het zal met een koolhydraatbeperkt voedingspatroon echter niet lukken om die hele populatie uit te roeien. De bacteriën die overleven, zijn degenen die zich het best hebben weten aan te passen aan de nieuwe omstandigheden. Ik kan me heel goed voorstellen, dat een deel van de gram negatieve bacteriën ook op voedingsvezels kan overleven, en die zijn rijk vertegenwoordigd in een koolhydraatbeperkt voedingspatroon, zeker in voedingspatronen met veel groente. Mijn hypothese zou dus zijn, dat de stijging van de HbA1c in de loop van de tijd, samen zou kunnen hangen met het opkrabbelen van  de populatie gram negatieve bacteriën in het bovenste deel van de dunne darm.

Sorgaard en collega’s verwijzen echter naar een Deens onderzoek waarin insulineresistentie en het darmmicrobioom van 277 Denen bekeken werden. Zij beschrijven een link tussen insulineresistentie en verschillende soorten darmbacteriën, waaronder bijzonder weinig gram negatieve bacteriën. Dat zou kunnen betekenen dat ik ernaast zit. Aan de andere kant, wat we aan de achterkant kunnen meten, hangt niet per se samen met wat zich veel eerder in het spijsverteringskanaal afspeelt. Ik zou daarom de hypothese dat in een deel van de diabetespatiënten de populatie gram negatieve bacteriën zich in de loop van de tijd herstelt, nog niet meteen afschrijven.

Wat denk jij? Wat is de belangrijkste oorzaak van de terugval in HbA1c op koolhydraatbeperkte voeding?

Voldoen aan de norm gezond bewegen en toch niet gezond bewegen?

Dat kan, aldus zowel hoogleraar Hans Savelberg, die een presentatie gaf tijdens het symposium Groen? Doen! dat georganiseerd werd door De Friesland Zorgverzekering, als Katy Bowman, die een presentatie gaf tijdens het Amerikaanse Ancestral Health Symposium. Beiden breken een lans voor een bredere kijk op gezond bewegen dan de huidige norm. De huidige norm is gebaseerd op tenminste 30 minuten fysieke activiteit per dag. Als je je houdt aan die norm, maar de rest van de dag zit, ben je tóch niet gezond bezig!

Savelberg onderbouwde die stelling met data uit een aantal leuke experimenten. In het eerste experiment liet hij gezonde studenten drie maal vier dagen een beweegprogramma volgen. Het programma bestond in alle drie de gevallen uit 8 uur slapen.

• Programma 1 bestond daarnaast uit 1 uur wandelen en 1 uur staan. Verder zitten. 14 uur op een dag zitten.
• Programma 2 bestond naast die 8 uur slapen uit 1 uur wandelen, 1 uur staan en 1 uur sporten. De overige 13 uur moesten de studenten zitten.
• Programma 3 bestond, naast weer 8 uur slapen, uit 5 uur wandelen, 3 uur staan en nog maar 8 uur zitten.

Qua zittijd ontliepen programma 1 en programma 2 elkaar niet. Qua energieverbruik ontliepen programma 1 en 2 elkaar natuurlijk wel. Programma 2 en 3 ontliepen elkaar niet qua energieverbruik, maar wel qua zittijd. And guess what? Alleen programma 3 gaf een gunstiger gezondheidsprofiel. Na programma 3 hadden de studenten een betere insulinegevoeligheid en een gunstiger lipidenprofiel dan na zowel programma 1 als programma 2. Met andere woorden, met een uur sporten kun je niet compenseren voor een hele dag zitten.

In een ander experiment liet een groep Nieuw Zeelandse onderzoekers mensen ieder half uur 1 minuut en 40 seconden opstaan en een beetje bewegen. En ja, je raadt het al, dat helpt wél tegen de negatieve effecten van zitten.

Katy Bowman ging verder dan de fysieke activiteit waar Savelberg over sprak. Zij is van mening dat we ook zouden moeten kijken naar beweging zonder fysieke activiteit. Een voorbeeld. Kijk naar een raamkozijn en verplaats je blik van het kozijn naar buiten en terug. Er vindt beweging plaats in je oog, die niet voldoet aan de definitie van fysieke activiteit. Hetzelfde geldt bijvoorbeeld voor het aanpassen aan warmte of koude. Die aanpassing vindt plaats door allerlei bewegingen die de warmteprocessen in je lichaam veranderen. Maar wederom geen fysieke activiteit.

Bowman beargumenteert dat onze omgeving bewegingsarmoede stimuleert. De ondergrond waarover we lopen is vlak. Hierdoor hoeven onze voeten zich vrijwel nooit meer aan te passen aan de grillen van de oppervlaktes waarover we lopen. Of neem het zitten op stoelen. Gaan zitten op een stoel en opstaan van een stoel vraagt veel minder verschillende bewegingen van ons lichaam dan gaan zitten op en opstaan van de grond. Wederom bewegingsarmoede.

Is bewegingsarmoede erg? Ook als het gaat om psychische gezondheid? Savelberg lijkt een duidelijk punt te hebben als het gaat over fysieke gezondheid, door het te hebben over insulinegevoeligheid en bloedvetprofielen. We weten dat insuline ook in de hersenen een belangrijke rol heeft, dat insulinegevoeligheid samenhangt met bijvoorbeeld depressie. En hetzelfde geldt voor het lipidenprofiel in het bloed. En ook Bowman heeft waarschijnlijk een punt. Zij haalt in haar presentatie een onderzoek aan waaruit zou blijken dat het kauwen van voedsel de doorbloeding van onze hersenen beïnvloedt. Dus ja, ik zou denken dat beide vormen van bewegingsarmoede, namelijk te ongelijk over een dag verdeelde fysieke activiteit en te weinig bewegingsaanpassingen vragen van ons lichaam, niet alleen onze fysieke, maar ook onze psychische gezondheid beïnvloeden.

Paleo dieet veroorzaakt mogelijk jodiumtekort.

Eigenlijk mag het niet echt nieuws genoemd worden, dat een modern paleodieet tot een jodiumtekort zou kunnen leiden.Toch was er tot nu toe nooit over gepubliceerd in de wetenschappelijke literatuur.

Uit de groep van Mellberg, waar ik al eerder onderzoek van beschreef, is nu een artikel verschenen over jodium en schildklierfunctie. En inderdaad, Na 6 maanden had de paleogroep lagere jodiumgehaltes dan op baseline, terwijl de controlegroep, die de Noordelijke voedingsadviezen volgde, gelijk bleef.

Is dat erg? Tja, dat klinkt misschien een beetje flauw, maar ik weet het niet. Eerder schreef ik ook al over de vreemde relatie tussen jodium en schildklierfunctie. Zowel te veel als te weinig jodium worden in verband gebracht met zowel een overactieve als een onderactieve schildklier. En dan snap ik het dus niet meer. Dan moet er volgens mij een andere factor zijn die invloed heeft. Voor zover ik weet is er weinig bekend over schildklierfunctie bij jagers en verzamelaars, dat zou ons natuurlijk op een spoor kunnen zetten. Dan zou je schildklierproblemen mogelijk in verband kunnen brengen met de dominante koolhydraatbron in verschillende populaties, zoals gierst, maïs en peulvruchten, die allemaal uitgesloten waren in de paleogroep. Maar ook koolsoorten cassave en zoete aardappel bevatten stoffen die de schildklierfunctie belemmeren, en die mogen dan weer wel gegeten worden. Jammer genoeg wordt uit de artikelen van de groep van Mellberg niet duidelijk wat de bronnen waren van koolhydraten, eiwitten en vetten in beide groepen.

De schildklierfunctie van de onderzoeksdeelnemers in de paleogroep leek inderdaad omlaag te gaan. De concentratie vrij schildklierhormoon (FT3) was na 6 maanden lager dan concentratie FT3 in de controlegroep. En ook daarvan kun je je afvragen of het erg is. T3 stimuleert de spijsvertering, verhoogt de lichaamstemperatuur en de hartfrequentie en nog zo wat van die dingen. Of de concentraties FT3 in de controlegroep aan de hoge kant of in de paleogroep aan de lage kant lagen, wordt uit de samenvatting niet duidelijk. Helaas heb ik geen toegang tot het volledige artikel, waarschijnlijk door een conflict tussen de Nederlandse universiteiten en een aantal uitgevers van wetenschappelijke tijdschriften. Ik heb de auteurs van het artikel gemaild, dus misschien weet ik binnenkort meer.

Artikel over haalbaarheidsstudie gepubliceerd!

Alweer ruim een jaar geleden beschreef Esther Bikker op dit blog de eerste resultaten uit de haalbaarheisstudie die we gedaan hebben onder 35 vrijwilligers. Sinds kort zijn de resultaten terug te vinden in de wetenschappelijke literatuur: Feasibility of a Web-Based Cross-Over Paleolithic Diet Intervention in the Normal Population.

Ik ben benieuwd wat jij vind van de periode die zat tussen het afronden van de studie en de daadwerkelijke publicatie in een wetenschappelijk tijdschrift? Meer dan een jaar, is dat lang, of is dat juist kort?

We hebben de resultaten relatief snel opgeschreven. In eerste instantie was ik niet van plan de resultaten te publiceren. Het zijn immers maar resultaten van een haalbaarheidsstudie, die niet was opgezet om een definitief antwoord te geven op de vraag of een paleodieet lichamelijke en psychische klachten kan verminderen in de normale bevolking. Nadat ik de resultaten gepresenteerd had op een internationaal depressiecongres in Amsterdam, werd ik gevraagd door Felice Jacka, een vooraanstaande Australische wetenschapper die veel onderzoek doet naar de relatie tussen voeding en depressie, naar welk tijdschrift ik mijn manuscript ging sturen. Ik legde haar uit dat ik niet van plan was ze te publiceren. Ze haalde me over om het toch te doen. Zij zei veel vragen te krijgen over het paleodieet, terwijl er helemaal niets terug te vinden is in de wetenschappelijke literatuur over het paleodieet en psychische problemen. En Jacka zei dat ze bezig was met een speciale editie over voedingspsychiatrie van het tijdschrift Nutritional Neuroscience. Of ik mijn manuscript in wilde dienen voor die speciale editie. Zo werd ik overgehaald toch een manuscript te schrijven over de haalbaarheidsstudie.

Dat congres was in juli 2016, in september 2016 was het manuscript af. Dat is wat ik bedoel met relatief snel opgeschreven. Aangezien ik in juli op vakantie was en in augustus in Boulder, Colorado, voor het AHS, hebben we het manuscript in iets meer dan een maand geschreven. Het is meestal een behoorlijke klus om alles netjes uit te rekenen en op te schrijven, dus dat vind ik best wel heel snel gedaan.

Het schrijfproces was afgerond in september 2016, publicatie vond plaats in juni 2017. Is dat lang of kort? Nadat je het schrijven van een wetenschappelijk artikel hebt afgerond, stuur je het op naar een wetenschappelijk tijdschrift, in dit geval dus Nutritional Neuroscience dus. Het manuscript wordt dan door de hoofdredacteur naar twee onbekende collega’s gestuurd, die het gaan beoordelen. Half februari heb ik de hoofdredacteur maar eens een e-mail gestuurd met de vraag of hij al nieuws had? Hij had nog een beetje tijd nodig, er moest nog één collega naar kijken. Een week later kreeg ik bericht dat het manuscript niet gepubliceerd zou worden voor de speciale editie over voedingspsychiatrie. Het belangrijkste commentaar: “there is a huge ethical concern over a study where participants are given instructions that could impact negatively on their health”.

Daarna heb ik het manuscript herschreven voor een methodologisch tijdschrift. De focus van het manuscript was nu vooral dat de voedingsinterventie geheel via internet plaatsvond. De hoofdredacteur van dat tijdschrift wees het manuscript af zonder het naar collega’s te sturen met als terecht commentaar dat een interventie via internet niet echt innovatief was.

Vervolgens heb ik het manuscript een tijdje laten liggen. In dubio. Wat is belangrijker? Dat het snel beschikbaar komt? Of dat het gepubliceerd wordt in een goed tijdschrift, zodat het goed staat op mijn CV? Ik koos voor het eerste. Om heel eerlijk te zijn, zag ik het niet zitten om het te herschrijven, aan te passen aan de opmaakinstructies van een nieuw tijdschrift, weer maandenlang te moeten wachten op commentaar, het te moeten herschrijven om vervolgens te horen dat het niet gepuliceerd kan worden. En dan dat hele riedeltje opnieuw te doorlopen. Daarom koos ik ervoor het op te sturen naar het Journal of Evolution and Health, het tijdschrift van de Amerikaanse Ancestral Health Stichting. Niet bepaald een hoogvlieger, maar wel een tijdschrift met gerespecteerde wetenschappers in de redatie die openstaan voor de evolutionaire benadering en bijgehorende interventies. Dus herschreef ik het manuscript met behulp van de commentaren die ik eerder had ontvangen, paste het aan aan de opmaakinstructies van het Journal of Evolution and Health, en voilà, het werd, na nog wat kleine aanpassingen, binnen een maand geaccepteerd en online, voor iedereen leesbaar, gepubliceerd:

Feasibility of a Web-Based Cross-Over Paleolithic Diet Intervention in the General Population